另外，我们研究结果还显示，早期扩张性心肌病大鼠MPTP开放与对照组比较，也呈增加状态。膜电位测定值明显下降，Ca2+转运测定值升高，与对照组比较，均有显著性差异。证实扩张性心肌病其病理生理机制与线粒体能量代谢相关，线粒体MPTP高开放可能导致氧化磷酸化障碍可引起线粒体的功能异常，进而引起心脏能量代谢障碍，直至心脏扩张，舒张和收缩功能受损。因此我们可能证实了心肌线粒体MPTP高开放是糖尿病心肌病与扩张性心肌病共同的发病基础。与糖尿病组比较，MPTP开放有显著性差异，且糖尿病组MPTP高开放状态更显著。说明糖尿病组较早期扩张性心肌病线粒体内膜功能受损更明显，心肌缺血、缺氧更严重，心室重构更明显。
　　总之，本研究对糖尿病心肌病及早期扩张性心肌病的线粒体MPTP开放作出了初步的探讨，对我们临床诊疗疾病提供了一定的理论基础。但两者具体信号调控通路有待我们进一步深入研究。
　　
　　参考文献
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