^[16-18]。PPARγ是核受体超家族的成员，其活化可以通过多种途径发挥对肿瘤的抑制效应，作用机制涉及细胞周期与凋亡的调控、炎症反应与血管新生调节、抑制肿瘤的侵袭与转移等^[19]。PPARγ信号通路的激活能诱导许多肿瘤细胞凋亡^[20-21]。PPARγ配体有抗增殖的活性并诱导多种肿瘤细胞的凋亡^[22-23]。鉴于PPARγ配体对PPARγ激活诱导癌细胞的凋亡作用和PGC-1α对PPARγ强有力的共激活作用。PGC-1α作为一个共激活因子，不可能单独发挥作用，PGC-1α和PPARγ相互调节作用在癌症的发展中起着重要的作用。Zhang等^[1]报道了PGC-1α是通过PPARγ信号通路诱导卵巢癌细胞株HO8910细胞凋亡，PGC-1α的诱导凋亡作用及在卵巢上皮癌组织中表达下降，提示其可能参与卵巢上皮癌的病理调节。PGC-1α的诱导凋亡作用对卵巢癌的治疗及发病机制的研究具有重要的意义，可能是抗肿瘤药物治疗的新靶标或新的肿瘤生物标志物。
　　总之，以PGC-1α为生物标志物，研究药性大热的蒙药查干嘣嘎抗肿瘤作用及其抗肿瘤作用的活性成分，将具有重要的意义。本研究为A549非小细胞细胞株裸鼠肿瘤模型的药效学及抗肿瘤活性物质的研究奠定了一定的基础。
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