3 讨论
　　 面肌痉挛是临床神经系统常见的疾患之一，HFS的痉挛程度有所不同，可因疲劳、紧张和自主运动而加重，入睡后痉挛停止。部分患者痉挛发作时伴有轻微面痛、头痛和耳鸣等，有些病程较长的患者可出现轻度面肌瘫痪。神经系统检查一般无其他阳性体征。HFS的症状是进行性的，但病情进展缓慢，一般不会自愈。虽然面神经微血管减压术和A型肉毒素以及中医等方法治疗在临床面肌痉挛的治疗中广泛应用，且取得了一定疗效，但是复发和术后并发症的出现是不可回避的事实，且部分面肌痉挛患者的治疗结果并不理想。当前对于面肌痉挛中面神经的研究尚无标准的模型制作规范和对于面神经的各种病理改变也没有一个确切的评价和评判标准。其中，神经血管压迫以及桥小脑角的非血管占位性病变如肿瘤、囊肿、炎性占位、动脉瘤、蛛网膜粘连等亦可引起HFS，还有两种假说获得了大多数学者的认可：(1)“短路”假说，血管压迫覆盖有中枢性髓鞘(少突胶质细胞)的面神经出脑干处(root exit zone，REZ)，该部位髓鞘易受损，受损后暴露的轴突相互接触，神经纤维之间发生跨突触传递的异位冲动；(2)“点燃”现象，血管压迫存在的搏动刺激诱使面神经运动核的兴奋性增高，因而导致HFS的发生。杨海贤等[3]通过对面肌痉挛患者面神经超微结构的观察认为微血管的缺氧性损伤导致微循环紊乱，造成面神经缺氧，导致面神经病变趋于严重。海舰等[4]对面肌痉挛动物模型的建立从电生理方面对发病机制的探讨和研究发现面神经运动核兴奋的增高可能是HFS发生的主要病理及生理基础。但是，至今对于面肌痉挛患者自身组织修复和功能恢复方面机制的探讨和研究以及自身修复对面肌痉挛疾病本身的影响未见有系列和详尽的论述和相关报道。
　　 本实验是从面肌痉挛患者自身组织修复和功能恢复机制对面肌痉挛疾病本身的影响为实验思路，通过面肌痉挛模型建立和对超氧化物歧化酶的检测，来观察和论证对于面肌痉挛，疾患自身的组织修复和功能恢复对面肌痉挛疾病本身的影响。SOD是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质及抗氧化等作用。通过本实验结果表明，面肌痉挛患病初期面神经受到不同程度的损伤表现为面神经出现不同程度的脱髓鞘和轴突减少及毛细血管增多等组织学变化，可能是疾患自身恢复的需要消耗了较多的SOD，表现为4周组测定的SOD值较正常对照组明显减少；在自身经过一段时间的适应和组织修复及功能恢复后面神经毛细血管减少，髓鞘增厚，可能是自身及面神经得到一了定程度的恢复，需要消耗的SOD减少，表现为6周模型组较4周模型组SOD值有了明显升高但低于正常值。至于SOD值的变化与面肌痉挛中面神经损伤和修复的直接原因，有待进一步研究。因此，对面肌痉挛患者的临床治疗应从多方面考虑，自身恢复和修复的机能对面肌痉挛本身的影响也是临床治疗中需要考虑的因素。
　　参考文献
　　[1] Felicio A C， Godeiro-Junior Cde O， Borges V，et al.Clinical assessment of patients with primary and postparalytic hemifacial spasm： a retrospective study[J].Arq Neuropsiquiatr，2007，65(3B)：783-786.
　　[2] 海舰，李善泉，万杰青，等.面肌痉挛动物模型的实验研究[J].脑与神经疾病杂志，1999，7(2)：97-98.
　　[3] 杨海贤，白景文，沈伟，等.面痉挛患者面神经损伤的超微结构研究[J].天津医科大学学报，2002，8(3)：299-301.
　　[4] 海舰，李善泉，丁美修，等.面肌痉挛发病机制的实验研究[J].中华神经科杂志，2000，33(5)：292-294.
 

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