各组数据与一周前、治疗前对比，均有统计学意义(P≤0.05)；
　　VAS.2列中，A／B(P=0.005)，A1／B1(P=0.009)，有统计学意义；A2／B2(P=0.19)，无统计学意义。
　　VAS.1-2列(第一周与第二周VAS之差)中，A／B(P=0.50)，A1／B1(P=0.84)，A2／B2(P=0.23)，均无统计学意义。
　　VAS.0-2列(治疗前与第二周VAS之差)中，A／B(P=0.87)，A1／B1(P=0.35)，A2／B2(P=0.80)，均无统计学意义。
　　7讨论
　　结合现代解剖学认识，压痛点多为骨骼肌两端肌腱或在骨膜上的附着点；激发点则多为肌肉的肌腹与肌筋膜部分。骨骼肌的肌腹具有较好的弹性和生物力学性质，在日常活动中可以其形变缓冲来自内外运动所产生的应力；而肌腱、肌肉附着点在这一方面则相对薄弱。因此肌腱、肌肉起始点则成为日常肌肉活动中的应力集中点，也是临床上常见的劳损点。由于各种原因引起的无菌性炎症会进一步加重局部的代谢负担，加剧疼痛症状。此时，炎症因子可能会沿着肌筋膜向肌腹及其他区域扩散，逐渐形成广域的疼痛。压痛点治疗针对肌肉起止点，“去痛致松、以松治痛”，以解决局部肌肉“痛则不松、不松则痛”、“因痛增痉(挛)、因痉(挛)增痛”的病理状态。激痛点治疗则针对肌腹与肌筋膜本身，只要通过刺激、疏导局部血液循环，促进炎症、致痛因子的代谢，解除局部压迫达到缓解疼痛的目的。长期以来这两种理论虽然看似矛盾但又被广泛结合运用到临床痛症的治疗当中。因此，我们设计本实验来验证这两种论点在临床工作中的指导意义。
　　通过实验阶段Ⅰ，我们初步发现在300例项背部疼痛患者当中，斜方肌起止点疼痛敏感频率明显高于其肌腹的疼痛敏感频率；即提示在本实验中，斜方肌压痛点的阳性率高于激痛点。虽然这与解剖生理以及骨骼肌的生物力学特性相符合，但我们仍无法排除这是由于斜方肌的特殊生理位置、结构造成的；特别是其起点敏感频率明显高于止点，这在其他骨骼肌中未必相同。
　　实验阶段Ⅱ的结果则是出乎我们的预计。根据压痛点和激痛点论点，我们对A组患者采用了与其症状相符合的治疗手段，而对B组患者采用的“不合适”的治疗手段。在第一周的治疗中，VAS.1列，A／B(P=0.002)，A2／B2(P=0.03)，有统计学意义，提示两组的疗效是存在差别的，而A组疗效总体优于B组。但如表一中所示，两组治疗前后VAS差值的对比并未如预计中明显，甚至在代表压痛点的A1／B1中出现相反的结果；第二周的结果也与第一周相似，在承认两组治疗效果的差别以外，差值对比均无统计学意义。我们对此分析，可能的原因有两点：一是VAS的主观性影响数据反映现实的能力，并且平分差值并不能用来衡量两组疗效的优劣，而应采用多种类联合的评价标准；二是以周为时间段的观察周期并不能有效反映两组疗效的对比，而应该以更短间隔、更高密度的观察周期来客观衡量治疗效果。因为随着时间的推移，人体存在自身的适应性和自愈能力，在接受良性刺激后，在一定程度上都会促进其修复功能：因此，低密度的观察周期可能无法为两组疗效的对比提供有力证据。然而在另一方面，实验也从侧面证实了压痛点和激痛点治疗在原则上其实并没用冲突性，都是针对骨骼肌痛症的不同治疗，可能只是切入点不同。所以在有临床工作中我们不需要过分拘泥于理论框架和形式，而应该可以对两者加以理解并灵活运用，以提高临床疗效为最终目的。

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