4.1建立屈光发育档案 屈光发育档案就像是眼球的健康档案,记录了儿童眼球生长发育的重要信息,对近视眼的防治工作能起到重要的作用。完整的儿童屈光发育档案包括:1)学生的基本信息和遗传及全身发育状况;2)视力
4.1建立屈光发育档案
屈光发育档案就像是眼球的健康档案,记录了儿童眼球生长发育的重要信息,对近视眼的防治工作能起到重要的作用。完整的儿童屈光发育档案包括:1)学生的基本信息和遗传及全身发育状况;2)视力(包括裸眼和戴镜视力);3)小孔电脑验光;4)角膜曲率和眼轴长度;5)扩瞳验光结果和最佳矫正视力;6)眼病情况。其中第2至4项均可在学校内通过大规模筛查进行,通过检查可以初步判断儿童屈光状态,并可进行跟踪随访观察了解近视进展情况;5、6两项需至医院眼科进行,可以非常精确地判断儿童屈光状态,并开展必要的医学干预。儿童屈光发育档案建立后跟随学生学籍档案管理。
目前经过2007至2009年三年行动计划的实施,本市已经对8.5万名视力监测儿童建立了初步屈光发育档案,为下一步全市范围内建档工作打下了良好的基础。
4.2环境及行为干预
4.2.1环境干预(灯源及课桌椅的改建)
为降低本市中小学生视力不良发生率, 上海市教委系统2008年在本市17个区县完成了308所学校的6 610间普通教室、2 459间专用教室和182间阅览室的光环境改善工作。教室光环境改善工作使大约25万学生受益。2009年的监测数据显示,灯光改造后的学校学生视力不良率低于未改造学校,灯光改造组的学生眼轴增长也少于未改造组。同时也对中小学生的课桌椅进行改建,以期符合儿童青少年的健康及生长发育,通过正确的课桌椅高度及摆放,减少近视患病率。
4.2.2 行为干预
对学生的行为养成教育,主要集中在小学学龄期的前三年。经过1年的行为教育实践,分析2次监测数据可以看出,应通过强化教育巩固已养成的读写习惯,并应重点加强读写间歇休息行为和户外活动习惯的培养[18]。
5近视的治疗
目前世界上还没有一种治疗方法能够防止近视眼的产生,治疗近视的目的为:矫正视力,控制近视度数过快上升。
1)药物治疗:阿托品主要作用于眼内M-胆碱受体而延缓近视的发展,新加坡的学者经过3年的跟踪随访发现,使用阿托品的患者比单纯佩戴框架眼镜的患者近视增长幅度明显减少,同时眼轴的增长也显著减少,故认为使用阿托品可以有效控制近视度数的增长[24]。但因为其同时导致睫状肌麻痹,引起患者瞳孔放大,产生畏光等不适反应,目前在儿童近视控制临床全面推广尚无可能。目前一种新型的控制青少年近视的药物消旋山莨菪碱(654-2)滴眼液,作为M胆碱受体阻断剂,具有与阿托品相似的药理作用,可能缓解青少年轴性近视的发展.改善眼部微循环,促使视力的改善。同时由于其引起瞳孔放大的作用仅为阿托品的1/10,其用药的安全性和耐受性大大高于阿托品。
2)渐进多焦点眼镜:经过严密的数学和光学原理计算产生,科学合理地把镜片自上而下分为三个区域——远用区、中用区和近用区,镜片度数自然过渡,适用于任何观看距离。经典的调节理论认为:长时间近距离阅读时将产生调节痉挛,引起眼轴延长,导致近视的发生。基于上述理论,渐进多焦点眼镜已被运用到青少年的矫正视力和预防近视上[25,26]。 目前经过大量的临床观察,发现其对于伴有内隐斜或者无隐斜视的儿童近视控制效果良好,但对于伴有外隐斜的儿童效果不佳[26]。
3)透气性硬性角膜接触镜(RGP)和角膜塑型镜(OK镜)是一种设计特殊的隐形眼镜,目前在各国儿童近视控制的临床工作中被一致认为具有较好的控制近视过度加深的作用[27-29],可适用于青少年近视患者。但因为在整个矫治过程中,镜片需长时间接触角膜,如使用不当可能会出现角膜感染的风险,因此,角膜塑型镜的应用必须在医疗单位具有专业培训经验的眼科专业人员指导下进行。
参考文献
[1] 贾丁, 瞿佳. 高度近视的病因学研究进展[J]. 眼视光学杂志, 2003, 5(2): 123-125.
[2] Teikari JM, Kaprio J, Koskenvuo MK, et al. Heritability estimate for refractive errors-a population-based sample of adult twins[J]. Genet Epidemiol , 1988, 5(3): 171-181.
[3] Lyhne N, Sjolie AK, Kyvik KO, et al. The importance of genes and environment for ocular refraction and its determiners: a population based study among 20-45 year old twins[J]. Br J Ophthalmol, 2001, 85(12): 1470-1476.
[4] Hammond CJ, Snieder H, Gilbert CE, et al. Genes and environment in refractive error: the twin eye study[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci , 2001, 42 (6): 1232-1236.
[5] Dirani M, Chamberlain M, Shekar SN, et al. Heritability of refractive error and ocular biometrics: the Genes in Myopia (GEM) twin study[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006, 47(11): 4756-4761.
[6] Jones LA, Sinnott LT, Mutti DO, et al. Parental history of myopia, sports and outdoor activities, and future myopia[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci , 2007, 48(8): 3524–3532.
[7] Young TL, Ronan SM, Alvear AB, et al. A second locus for familial high myopia maps to chromosome 12q[J]. Am J Hum Genet, 1998, 63(5): 1419-1424.
[8] Young TL, Atwood LD, Ronan SM, et al. Further refinement of the MYP2 locus for autosomal dominant high myopia by linkage disequilibrium analysis[J]. Ophthalmic Genet, 2001, 22(2): 69-75.
[9] Lam CY, Tam PO, Fan DS, et al. A genome-wide scan maps a novel high myopia locus to 5p15[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2008, 49(9): 3768-3778.
[10] Paluru P, Ronan SM, Heon E, et al. New locus for autosomal dominant high myopia maps to the long arm of chromosome 17[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2003, 44(5): 1830-1836.
[11] 王富彬,吴国新,丛明宇. 形觉剥夺对近视眼形成的影响实验研究[J].中华眼科杂志, 1996, 32(1):60-62.
[12] Gottlieb MD, Joshi HB, Nickla DL. Scleral changes in chicks with form-deprivation myopia[J]. Curr Eye Res, 1990, 9(12): 1157-1165.
[13] McBrien NA, Cornell LM, Gentle A. Structural and ultrastructural changes to the sclera in a mammalian model of high myopia[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2001, 42(10): 2179-2187. (责任编辑:南粤论文中心)转贴于南粤论文中心: http://www.nylw.net(南粤论文中心__代写代发论文_毕业论文带写_广州职称论文代发_广州论文网)
顶一下
(0)
0%
踩一下
(0)
0%
版权声明:因本文均来自于网络,如果有版权方面侵犯,请及时联系本站删除.