1 资料与方法

　　1.1 一般资料 2004年2月至2009年2月我院共收治HIE患儿156例，其符合1996年10月杭州会议修订的《新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据和临床分度》标准[1]，其中男84例，女72例;足月儿106例，早产儿36例，过期产儿14例;轻度72例，中度54例，重度30例。平均年龄(1.2±0.1)d。随机分为治疗组、对照组，其性别、出生年龄、体重、病情轻重无统计学差异(P>0.05)。

　　1.2 方法 两组均给予氧疗，维持通气，纠正低氧及高碳酸血症，限制液体量，降颅压，控制惊厥，维持水、电解质平衡，治疗组在综合治疗的基础上加用纳络酮0.05～0.1 mg/kg·d，共7 d，加神经节苷脂20 mg/d入液，10 d为一疗程，观察两组患儿意识、面色、原始反射、肌张力、惊厥，中枢性呼吸衰竭等指标。

　　1.3 疗效判定 显效：用药3～5 d患儿意识障碍消失，临床症状、体征消失，原始反射正常。有效：用药5～7 d临床症状，体征部分消失，原始反射部分恢复。无效：用药7d症状无明显改善或加重，原始反射未恢复。

　　2 结果

　　两组疗效见表1。治疗组总有效率为93.6%,对照组总有效率为73.1%，治疗组总有效率和显效率均明显高于对照组，经统计学处理有显著差异(χ2=13.23,P<0.01)。

　　3 讨论

　　新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿最常见的中枢神经系统疾病，其发病机制与下列因素有关：窒息缺氧引起脑血流改变、脑组织生化代谢改表1 两组HIE患儿治疗效果比较变，使细胞发生水肿、凋亡和坏死，在新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中，内源性阿片肽的作用越来越受到重视，内源性阿片肽的主要成分是β-内啡呔，其参与了缺氧缺血性脑水肿的病理过程，HIE患儿脑组织β-内啡呔增加，作用于吗啡受体引起中枢性呼吸抑制性呼吸困难，肺换气不足，出现高碳酸血症，从而导致昏迷，并可作用于循环系统便心率减慢、血压下降等。纳络酮系阿片受体拮抗剂，可以阻断κ、δ受体，阻断内源性阿片肽与阿片受体结合所造成的病理损害[2]，可有效预防β-内啡呔对机体的不利影响，能直接作用于神经细胞，稳定细胞膜对钙离子的通透性，增加环磷酸腺苷的含量[3]，并有清除自由基和抗氧化剂的作用。且纳络酮脂溶性高，能快速通过血脑屏障作用于中枢神经系统[4]。神经节苷脂(GM-1)系神经损伤修复药，是一类含膜糖脂的总称，当中枢神经系统受损时，GM-1可稳定细胞上多种酶的活性，维持内外离子的平衡，阻止细胞内钙积聚，减少兴有性氧基酸引发的神经毒性[5]，从而减轻脑水肿，减轻神经细胞的变性、坏死，抑制神经元细并加强神经重构，促进脑损伤的恢复。在对症治疗胞的凋亡，起到脑保护作用，的基础上，加用纳络酮和神经节苷脂能有效阻断HIE的发生、发展，减轻脑缺氧缺血损伤，降低患儿病死率和致残率，两药以不同机制治疗HIE，相互补益，临床用药安全，疗效确切，是目前较理想的治疗方法。

【参考文献】
  1] 韩玉昆. 新生儿缺氧缺血性脑病的诊断依据和临床分度[J].中科儿科杂志，1997， 35(2)：99-100.

　　[2] 单英,秦炯,常香芝，等.纳络酮对反复高热惊厥损伤的干预作用[J].中华儿科杂志， 2004，42(4)：263.

　　[3] 王茂贵. 儿科医师进修必读[M].北京：人民军医出版社， 2000：138.

　　[4] 戴晓莉,王洁,侯芳.纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病30例疗效观察[J].现代中西医结合杂志，2004，10 ：19.

　　[5] 胡志兵,陆雪芬.神经节苷脂(GM-1)在缺氧缺血性脑损伤防治中的保护作用研究进展[J].广州医学院报，1999，27： 80.