目前血管内介入治疗，包括血管内支架，作为治疗血管狭窄性疾病的重要手段之一，在临床上广泛开展[1]。尽管支架置入前给予阿司匹林和氯吡格雷的双抗血小板治疗已经成为常规，但是仍会出现血栓形成、脑血管痉挛、再狭窄、高灌注综合征等并发症。本研究观察脑血管支架置入后对凝血功能的影响，为临床提供参考。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　选择我院2009年1月~2011年1月缺血性脑血管疾病行颈动脉支架置入患者68例，作为观察组。同时间段、同年龄段因其他原因行全脑血管造影的患者102例，作为对照组。两组患者年龄、性别、既往病史差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
　　1.2 方法
　　1.2.1 颈动脉支架置入术前常规口服硫酸氯吡格雷（波力维）75 mg，每晨1次；口服阿司匹林100 mg，每晚1次；均用3~5 d。手术开始时静脉给予肝素4 000 U，然后每小时追加肝素2 000 u。常规置入同一类型支架。术后皮下注射低分子肝素钠注射液（克赛）0.4 ml，每日2次，用药3~5 d。术后口服波力维和阿司匹林6个月，用药方法同术前。
　　1.2.2 观察指标采集两组患者空腹静脉血，其中观察组患者术前及术后第1、7天采血,对照组患者采血1次。检测项目：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fg）、D-二聚体（D-D）。
　　1.3 统计学方法
　　采用SPSS 13.0统计学软件进行统计分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示,组内比较采用配对t检验，组间比较采用独立样本t检验，检验水准α=0.05。
　　2 结果
　　2.1 组内比较
　　观察组术后第1、7天PT、APTT、TT与术前比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；术后第1天Fg、D-D水平显著高于术前（P<0.05），术后第7天与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。
　　2.2 组间比较
　　两组间术前5项指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组术后第1、7天PT、APTT、TT与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组Fg、D-D水平术后第1天高于对照组（P<0.05），术后第7天与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。
　　3 讨论
　　缺血性脑血管疾病是严重影响中老年人群健康和生活质量的一种疾病。血管内支架置入是一种有效的治疗方法，可降低脑血管狭窄患者缺血性脑卒中的风险[2]，治疗颈动脉狭窄优于药物治疗[3]。但是，支架置入过程中损伤动脉内膜，内皮下胶原和血小板黏附蛋白暴露，激活凝血酶原系统，且血小板激活后产生释放和聚集反应，形成血小板-粒细胞聚集体和血小板-单核细胞聚集体[4]，导致血小板血栓形成，而这种血栓可扩展致血管阻塞[5]。
　　本研究中，观察组术后第1、7天PT、APTT、TT与术前相比，差异无统计学意义（P>0.05）；术后第1天Fg、D-D水平显著高于术前（P<0.05），术后第7天与术前比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组间术前5项指标差异无统计学意义（P>0.05）。观察组术后第1、7天PT、APTT、TT与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组Fg、D-D水平术后第1天高于对照组（P<0.05），术后第7天与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。Fg、D-D的变化说明颈动脉支架置入后，患者处于高凝状态，且继发性纤溶增强。D-D是观察纤溶活性最有价值的指标[6]。然而，PT、APTT、TT治疗前后并无明显变化，这可能是因为凝血因子消耗超过20%~30%才可能出现这3项指标的异常。
　　
　　[参考文献]
　　[1]崔雪娥,李文彬,李明华.脑血管疾病支架治疗的现状和进展[J].介入放射学杂志,2005,14(1):92-95.
　　[2]元小冬,何世华,王炎.颈动脉狭窄经皮血管腔内成形术和支架置入治疗的临床及随访研究[J].中华神经外科杂志,2002,35(5):15-18.
　　[3]潘小平,周进,邓伟华,等.颈动脉支架成形术与药物治疗颈动脉狭窄的对比研究[J].中国卒中杂志,2007,2(8):664-667.
　　[4]Michelson AD, Barnard MR, Krueger LA, et al. Circulating monocyte-platelet aggregates are a more sensitive marker of in vivo platelet activation than platelet surface P-selectin: studies in baboons, human, coronary intervention, and human acute myocardial infarction [J]. Circulation,2001,104(13):1533-1537.
　　[5]Chaturvedi S, Yadav JS. The role of antiplatelet therapy in carotid stenting for ischemic stroke prevention [J]. Stroke,2006,37(6):1572-1577.
　　[6]Lowe GD. How to search for the role and prevalence of defective fibrinolytic states as triggers of myocartial infarction? The haemostasis epidemiologist's view [J]. Ital Heart J,2001,2(9):656-657.