脑梗死具有高发病率、高致残率、高死亡率的特征，给社会、家庭带来沉重的负担和巨大的痛苦，因此，早期预防治疗脑梗死显得尤为重要。随着对缺血性脑损伤机制研究的深入，脑缺血早期白细胞浸润引起的炎症反应受到人们较大关注。炎症因素能使已形成的动脉粥样硬化斑块不稳定，促使动脉粥样硬化斑块破裂或动脉夹层分离，增加缺血性卒中的发生。有关动物试验研究结果表明，炎症因子参与急性脑梗死的发病过程及缺血再灌注损伤，而推测炎症因子IL-8可能参与了动脉粥样硬化过程。本研究拟通过检测急性脑梗死患者入院后空腹血浆IL-8的水平，以探讨其与急性脑梗死的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年1月-2011年6月期间，收住笔者所在医院的急性脑梗死患者96例作为研究组，其中男66例，女30例；年龄37～73岁，平均(64.82±9.68)岁。全部患者依据第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，并经过头部CT和(或)头部MRI检查证实；选择同期健康体检者共计30例(均无心、脑、肺等疾病)作为对照组，其中男18例，女12例；年龄30～61岁，平均(53.33±8.81)岁。两组一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 排除标准 恶性肿瘤、全身感染性疾病、胶原系统疾病、自身免疫性疾病、近期服用过炎症抑制性药物和(或)免疫抑制剂者。
1.3 研究方法
1.3.1 标本采集 96例急性脑梗死患者发病住院后的第2天清晨(48 h内)空腹采取外周静脉血4 ml，离心后分离血清，并将血清放在-20 ℃冰箱中统一编号保存。健康体检人员清晨空腹采取静脉血4 ml，血标本处理方法与急性脑梗死患者相同。标本收集成批后进行同一批测定。
1.3.2 IL-8测定 利用IL-8试剂盒测定IL-8水平。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA法)进行IL-8的检测。
1.4 统计学处理 应用SPSS10.0统计学软件进行统计分析。计量资料以(x±s)表示，行t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究组血浆IL-8为(46.05±25.54)pg/ml，对照组为(26.46±12.67)pg/ml，总异常率为66%，研究组高于对照组，两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
白介素-8是一种分子量为8～10 KD、具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子，为趋化性细胞因子超家族的一员，参与中性粒细胞的积聚与激活、内皮细胞受损等病理过程。研究认为，IL-8的存在形式以及与受体结合状态决定IL-8在炎症中的作用。血管外IL-8通过白细胞表面IL-8受体趋化中性粒细胞，在炎症等病理状态下，细胞因子IL-8会出现异常表达，表达过高。缺血性脑损伤中细胞因子水平的变化提示，脑梗死的病理过程有免疫应答的参与，梗死区内微环境的改变可引起免疫细胞及免疫分子的变化。
IL-8的细胞来源主要是单核细胞、组织巨噬细胞，其他如肝细胞、成纤维细胞、间皮细胞、上皮细胞、内皮细胞、中性粒细胞、滑膜液细胞、T淋巴细胞、肥大细胞、嗜酸粒细胞等也可以产生IL-8[1]，对嗜中性粒细胞，T细胞和碱性细胞具有强烈的趋化作用。作为一种内源性细胞因子，IL-8具有广泛的生物学活性，是迄今为止发现的细胞趋化因子中最强的一种，主要由单核-巨噬细胞产生，其作用主要是通过趋化作用来调节免疫和炎性反应，在机体趋化中性粒细胞炎症部位并诱导其变形，脱颗粒和溶酶体释放蛋白酶，直接损伤组织细胞，在炎症的发展与转归中具有重要的意义[2]。
机体在急性脑梗死等应激状态下，大量的PMNL聚集在病灶处，血清中IL-8、Hs-CRP水平的升高不仅是潜在脑损伤的标志，而且提示急性期脑梗死的机体免疫系统处于激活状态，反映了机体对脑梗死的应激反应程度[3]。有实验表明，脑室内注射重组IL-8能明显增加氧耗，升高体温，在与应激相关的神经内分泌、神经免疫中发挥一定的作用[4]。故测定急性脑梗死患者IL-8和Hs-CRP的含量，可作为早期判断急性脑梗死患者脑损害程度的指标。IL-8作为一种潜在的中性粒细胞趋化因子，可以引起中性粒细胞在缺血灶的聚集，从而造成组织损伤，在缺血再灌注损伤中起重要作用。缺血性脑组织再灌注细胞损伤与白细胞有密切关系[5]。同时，进入脑组织的白细胞产生氧自由基，释放蛋白酶和细胞因子，造成神经迟发性死亡。据报道，缺血区IL-8只在灌注3 h后开始出现，而此时还未见中性粒细胞，在灌注12 h达高峰，IL-8产生的时间早于脑水肿形成和白细胞浸润的时间[6]。研究认为，IL-8的存在位置以及与受体结合状态决定IL-8在炎症中的作用[7]。血管外IL-8通过白细胞表面IL-8受体趋化中性粒细胞黏附游走，结合于内皮细胞表面的IL-8同样发挥促进中性粒细胞黏附、渗出效应；此外，IL-8还具有活性中性粒细胞NADPH一氧化酶和磷脂酶A2的功能，前者活性增强引起呼吸爆炸，释放大量氧自由基，后者破坏膜结构，其降解产生的瀑布效应使组织损伤迅速而严重。应用IL-8单克隆抗体可明显抑制这种作用，减少脑梗死体积和脑水肿程度[8]。
当急性脑梗死发生时，机体处于应激状态，会产生不同程度的神经-内分泌系统的紊乱，从而引起免疫调节功能失调，同时伴有应激性炎症反应，而作为炎性细胞因子的IL-8持续高水平表达，是由于缺血脑组织中大量的PMNL聚集分泌，释放IL-8增多所致。IL-8为缺血后炎症反应的主要介质，故在临床表达分泌和释放炎症介质如IL-8增加，使血中IL-8浓度升高。检测脑梗死患者IL-8水平不仅可作为判断病情的有效指标，也可揭示在该病发生发展中的重要调节作用。提示今后针对免疫炎性反应进行干预可能是急性脑梗死治疗的一个新途径。
参考文献
[1] 洪道俊，吴裕臣.缺血性卒中新的危险因素[J].国外医学·脑血管疾病分册，2005，13(6)：437-440.
[2] Strieter R M，Koch A E，Antony V B，et al.The immunopathology of chemotactic cytokines：the role of interleukin-8 and monocyte chemoattractant protein-1[J].J Lab Clin Med，1994，123(2)：183-197.
[3] Yamasaki Y，Matsuo Y，Matasuura N，et al.Transient increase of cytokine induced neutrophil chemoattractant，a member of the interleukin-8 family，in ischemic brain areas after focal ischemia in rats[J].Strok Interleukin-8，1995，26(2)：318-321. (责任编辑：南粤论文中心)转贴于南粤论文中心: http://www.nylw.net(南粤论文中心__代写代发论文_毕业论文带写_广州职称论文代发_广州论文网）
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血浆白介素-8与急性脑梗死的相关性探讨
来源：网络(转载) 作者：金美兰 杨桂芝 发表于：2012-05-20 13:47 点击：次
【关健词】白介素-8； 急性脑梗死； 相关性
目的：通过测定急性脑梗死患者血浆中白介素-8(IL-8)的水平，探讨IL-8在急性脑梗死发生发展中的作用。方法：检测96例临床确诊急性脑梗死患者(研究组)与30例健康体检者(对照组)的IL-8水平，对检测结果进行统计学分析。结果：急性脑梗死患者发病48 h内，IL-8异常率为66%，
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