本研究发现，异氟醚对ReNcell CX人神经干细胞损伤和存活抑制具有双向作用。短时间异氟醚暴露可以促进ReNcell CX人神经干细胞存活，减少损伤；长时间异氟醚暴露抑制ReNcell CX人神经干细胞存活，增加损伤。异氟醚的
本研究发现，异氟醚对ReNcell CX人神经干细胞损伤和存活抑制具有双向作用。短时间异氟醚暴露可以促进ReNcell CX人神经干细胞存活，减少损伤；长时间异氟醚暴露抑制ReNcell CX人神经干细胞存活，增加损伤。异氟醚的这种双向作用可以被InsP3受体拮抗剂Xc拮抗，说明异氟醚通过激活内质网InsP3受体，引起内质网内钙离子释放，导致细胞内钙离子稳态发生改变对ReNcell CX人神经干细胞损伤和存活发挥双向作用。异氟醚的神经毒性和神经保护作用可能是通过不同程度的激活InsP3受体实现，短时间异氟醚暴露可以导致内质网适度激活，导致内质网内钙离子浓度适度释放，细胞内钙离子浓度适度增高，激活钙离子介导的存活信号转导通路，发挥神经保护作用；异氟醚长期暴露，导致内质网过度激活，内质网内钙离子过度释放，导致细胞内钙离子过度增高，诱导钙离子介导的凋亡信号转导通路。
因此，笔者认为应该尽量减少患者的麻醉暴露时间，以最大限度地发挥全身麻醉药物的神经保护作用，最大程度的减少麻醉药物的神经毒性。在临床麻醉中应当避免出现严重的脑缺血和(或)缺氧，因为脑缺血缺氧可以显著抑制钙离子ATP酶，导致内质网钙离子消耗，而内质网钙离子的消耗会诱发全身麻醉药的神经毒性作用。同样，临床常用的影响细胞内钙离子稳态的药物，如尼卡地平，其可以阻断钙离子通过L型电压门口钙离子通道内流，以及ryanodine受体抑制剂丹曲林，其可以抑制内质网钙离子释放，都可以影响异氟醚的神经保护作用和神经毒性作用[5]。
在后续研究中，应继续深入研究异氟醚ReNcell CX人神经干细胞增殖和分化以及凋亡的影响，以及通过在体实验，研究异氟醚的神经保护和神经毒性作用。
参考文献
[1] Hansen M， Jttel M. Connecting endoplasmic reticulum stress to autophagy by unfolded protein response and calcium[J]. Cell Death Differ，2007，14(9)：1576-1582.
[2] Hoyer-Hansen M， Bastholm L， Szyniarowski P， et al. Control of macroautophagy by calcium， calmodulin-dependent kinase kinase-beta， and Bcl-2[J]. Mol Cell，2007，25(2)：193-205.
[3] Inan S， Wei H. The cytoprotective effects of dantrolene： a ryanodine receptor antagonist[J]. Anesth Analg，2010，111(6)：1400-1410.
[4] Berridge M J. Inositol trisphosphate and calcium signalling[J]. Nature，1993，361(6410)：315-325.
[5] Zhao Y， Xiang Q， Shi Q， et al. GABAergic excitotoxicity injury of the immature hippocampal pyramidal neurons exposure to isoflurane[J]. Anesth Analg，2011，113(5)：1152-1160.
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