颅脑损伤通常伴随不同程度的脑水肿，而创伤性脑水肿是导致死亡和致残的主要原因之一。虽然颅脑损伤性脑水肿的机制目前尚未完全明了，但研究发现，脑损伤后脑内氧自由基增加，脂质过氧化反应增强[1]。依达拉奉是一种脑保护剂及自由基清除剂[2]，为探讨依达拉奉对颅脑损伤脑水肿的治疗效果及对预后的影响，现报道如下：
　　1资料与方法
　　1.1一般资料
　　选择2008年1月~2010年1月在本院治疗的颅脑损伤患者88例，其中，男50例，女38例，年龄19～71岁，平均（35.5±5.5）岁。入选标准：伤后或术后脑部CT证实有明显脑水肿。排除标准：合并大量胸、腹腔出血或严重四肢伤者；生命体征不稳定、严重休克或术后深昏迷脑疝未解除者；严重心、肺、肝、肾功能障碍者。将88例患者随机分为观察组和对照组，每组44例。两组患者在年龄、性别、脑损伤程度等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
　　1.2 治疗方法
　　对照组按照急性脑损伤常规治疗。观察组在对照组的基础上加用依达拉奉注射液（吉林博大制药有限公司生产）。用法：30 mg依达拉奉加入0.9%NaCl溶液100 ml中静脉滴注，30 min内滴完，2次/d，14 d为1个疗程。
　　1.3 观察指标
　　于治疗前及治疗后第14天和第28天观察CT显示的脑水肿面积及格拉斯哥昏迷评分（GCS）情况。
　　1.4统计学处理
　　用SPSS 3.0进行统计学处理，计量资料用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
　　2结果
　　2.1两组治疗前后CT显示的脑水肿面积变化情况比较
　　治疗前两组CT显示的脑水肿面积无显著性差异（P＞0.05）。治疗后第14天和第28天，观察组和对照组均较治疗前面积缩小，但观察组面积缩小程度明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01），见表1。
　　表1治疗前后CT显示的脑水肿面积变化情况比较（x±s，cm2）
　　
　　
　　注：与对照组比较，*P＜0.01
　　
　　2.2两组治疗前后GCS变化情况比较
　　两组治疗前GCS评分均为（9±1）分，治疗后第28天，观察组和对照组GCS评分分别为（13±1）、（11±1）分，均较治疗前提高，但观察组提高幅度大于对照组（P＜0.05）。
　　3讨论
　　颅脑损伤脑水肿可分为血管源性和细胞毒性两大类，有时两类水肿可以并存。目前公认的颅脑损伤脑水肿发生机制有：氧自由基产生增加、血脑脊液屏障破坏、钙超载、脑微循环功能障碍等。氧自由基是指一类具有高度化学反应活性的含氧基团，自由基具有高度的氧化活性，它们极不稳定,活性极高，它们攻击细胞膜、线粒体膜,与膜中的不饱和脂肪酸反应，造成脂质过氧化增强，导致细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿[3-4]。
　　近年来的研究表明，脑保护剂虽然不能挽救已坏死的脑细胞，但可以保护梗死灶周围的缺血半暗带区。依达拉奉是一种脂溶性高，易到达脑组织的新型脑保护剂，临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗死发病初期含量急剧减少。脑梗死急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量的减少，升高脑中NAA含量[5-6]。
　　本项目结果显示，早期应用依达拉奉治疗颅脑损伤脑水肿，可明显缩小脑水肿面积，提高格拉斯哥昏迷评分，说明依达拉奉可显著减轻脑水肿，促进脑神经功能的恢复，是治疗颅脑损伤脑水肿安全可靠的药物。
　　[参考文献]
　　[1]那昕,唐合春.依达拉奉联合小剂量尿激酶治疗进展性卒中的疗效观察[J].重庆医学,2010,39(19):2657-2659.
　　[2]游维丽.依达拉奉联合血塞通注射液治疗2型糖尿病并发急性脑梗死45例疗效观察[J].临床合理用药杂志,2010,3(18):59-60.
　　[3]潘继明,薛昆,王广斌.依达拉奉联合醒脑静治疗急性重型颅脑损伤的疗效观察[J]. 中国现代医生,2009,47(25):75-76.
　　[4]李莉霞.依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志,2010,18(7):917-918.
　　[5]范春,张志华.依达拉奉治疗急性颅脑损伤34例近期疗效观察[J].陕西医学杂志,2010,39(9):1148-1149.
　　[6]李凤强.依达拉奉治疗急性颅脑损伤60例临床观察[J].临床和实验医学杂志,2007,6(7):81.